AMPA 受体(α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体，AMPAR)介导中枢神经系统快速兴奋性突触传递，其在突触后膜的动态表达与长时程增强（Long-term potentiation，LTP）、长时程抑制（Long-term depression，LTD）的诱发和维持有关，参与调节学习、记忆活动。AMPAR在β-淀粉样蛋白作用下的过度胞吞和裂解致其在突触后膜缺失，可致突触损伤和功能障碍，与阿尔茨海默病早期认知障碍密切相关。AMPAR还参与谷氨酸介导的兴奋性损伤，Ca2+通透性AMPAR亚型的过度激活能导致阿尔茨海默病神经元的功能障碍甚至死亡。此外，AMPAR还参与tau蛋白的异常磷酸化及神经原纤维缠结的形成。因而突触后膜AMPA受体数目和功能异常可能是导致阿尔兹海默病发生的重要环节。AMPA受体是由GluR1-4 (GluRA-D) 4个亚基组成的四异聚体，其形成起始于粗面内质网各个亚基的合成，每个亚基都有1个大的N端、3个跨膜区域、1个形成孔的发夹结构和1个位于胞质侧的C端。