攻膜复合体（membrane attack complex， MAC），医学-现代医学-基础医学领域-医学免疫学-补体-补体激活共同末端通路，补体系统激活后形成的C5b6789n大分子复合物。其为补体溶细胞生物学效应的效应复合体。MAC是由12～18个液相C9分子以其N端亲水性氨基酸残基与靶细胞表面C5b678结合，以其C端疏水氨基酸残基嵌入靶细胞膜脂质双层而形成的固相复合物。MAC在电镜下呈中空的C9聚合体，插入靶细胞膜脂质双层中，形成内径为11纳米的跨膜通道（见图）。 MAC结构及MAC插入胞膜示意图 MAC在细胞上形成小孔使小的可溶性分子，离子及水分子自由透过细胞膜，但蛋白质等大分子难以逸出，导致水和离子内流，细胞内渗透压降低，细胞发生溶解，从而介导补体依赖的细胞毒作用。MAC形成的跨膜通道外侧是与脂质双层接触的疏水性氨基酸残基，而内侧是由亲水性氨基酸残基组成，故为亲水性孔道，鉴于胞内胶体渗透压较胞外高，因此水和电解质可通过上述亲水孔道进入胞内，使细胞内外渗透压失衡，最终导致细胞溶破。此外，细胞膜上大量形成的MAC与磷脂结合，可引起脂质双层膜全面崩解，导致有包膜病毒裂解。