延迟早期转录，本实验旨在探讨心肌缺血预处理延迟早期转录的作用机制。采用大鼠心脏缺血预处理模型，检测缺血预处理后即刻、12、24、48和72h各时相点再行心肌缺血1h复灌12h时心肌细胞间粘附分子(ICAM-1)的表达及心肌梗塞范围、超氧化物歧化酶(SOD)含量及白细胞(PMNs)浸润数的变化。结果显示，与单纯缺血再灌注组比较，预处理后24～72hICAM-1表达明显减少，SOD含量增高，PMN浸润数减少，心肌梗塞范围缩小(P<0.05)，以48h最显著。本实验表明，预处理后24～72h心肌对再次长时间缺血/再灌注的损伤有保护作用，其产生可能与ICAM-1表达降低所介导的PMNs浸润减少及SOD含量增加有关。缺血预处理(ischemicpreconditioning，IPC)的保护作用在预处理后即刻出现，持续2～3h消失。而24h后可重现，并持续数日，称为延迟保护作用(delayedprotection，DP)，其产生机制尚未阐明。