破伤风杆菌进入人体后是如何引发破伤风的?

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破伤风杆菌通过伤口感染人体后,因其并不具备侵入血液循环的能力,所以只会在伤口繁殖导致伤口组织坏死,同时释放痉挛毒素和溶血毒素引发破伤风。

破伤风是一种由破伤风梭菌感染人体后引发的疾病,而破伤风梭菌大量存在于生锈的铁器表面,所以当人被生锈的铁器划伤尤其是刺伤后都会面临很大的感染风险,这是很多人都知道的常识。不过,对于破伤风梭菌在感染人体之后是如何导致人患上破伤风的病理,相信很多人都不清楚,甚至很多人会想当然地以为破伤风是破伤风梭菌在通过伤口进入人体后侵入血液循环系统并在人的血管中大量繁殖并且“噬咬”人体正常细胞最终导致的。

事实上,破伤风梭菌对人体的直接威胁并不大,破伤风也不是破伤风梭菌直接导致的。另外,破伤风梭菌本身无侵袭力,不具备侵入血液循环的能力,所以它在感染人体后会直接在伤口繁殖而不会随着血液循环扩散到全身,而它对人体最直接的伤害就是导致伤口局部组织坏死。至于破伤风的主要症状,那都是由破伤风梭菌释放的外毒素导致的。也正因如此,医院在医治破伤风病患的时候,首先要做的就是拔除毒源,也就是处理伤口,清除因破伤风梭菌感染导致的坏死组织,然后才是处理破伤风梭菌之前释放的外毒素。

破伤风杆菌释放的外毒素有两种,痉挛毒素和溶血毒素。在这两种毒素当中,溶血毒素只会引起局部组织坏死和心肌损害,并不是致病的主要元凶,而真正导致破伤风主要病症并且难以治疗的是痉挛毒素。当然,溶血毒素虽然不是破伤风致病的主要元凶,那也只是相对于痉挛毒素恐怖的致病性而言,溶血毒素导致的局部组织坏死和心肌损害危害还是相当大的,可以参考以下破伤风发病后的图片。

痉挛毒素是一种神经毒素,也就是说它攻击的主要是人体的神经系统,而且痉挛毒素一旦与神经细胞相结合,就再不能被破伤风抗毒素中和。也就是说,受到痉挛毒素攻击的神经细胞损伤是不可逆的,破伤风就算治好了也是有后遗症的。痉挛毒素在破坏神经系统的时候,会首先与神经末梢的神经节苷脂结合,反向沿神经鞘经脊髓神经根传人脊髓前角神经元,上行达脑干细胞。毒素也可经淋巴液吸收,通过血液到达中枢神经。

正常情况下,当屈肌运动神经元受刺激兴奋时,冲动亦同时传入抑制性中间神经元,使之释放抑制性递质(甘氨酸和γ-氨基丁酸),抑制相应的伸肌运动神经元使伸肌松弛,与屈肌收缩相互协调。同时,屈肌运动神经元的兴奋状态还受到抑制性神经元的负反馈抑制,使之不会过度兴奋。破伤风痉挛毒素能选择性的封闭抑制性神经元,阻止神经传递递质抑制物的释放,使伸屈肌间收缩松弛平衡失调而同时强烈收缩。

此外,破伤风毒素还能抑制神经肌肉接头处的神经触突的传递活动,使乙酰胆碱聚集于胞突结合部,不断频繁向外周发放冲动,导致持续性的肌张力增高和肌肉痉挛,形成临床牙关紧闭,角弓反张。

破伤风患者的交感神经抑制过程亦同时受到损伤,产生临床上各种交感神经过度兴奋的症状,如心动过速、体温升高、血压上升等。血中可同时测得儿茶酚胺水平升高,并随病情改善而下降。破伤风梭菌不侵犯血循环及其他器官,因此,其病理改变亦无特异性。多数器官损害由严重肌肉痉挛性抽搐、缺氧或继发感染引起。如脑、肺部炎症改变、内脏器官的充血和出血。神经元细胞可见水肿、核肿胀和染色质溶解。

另外,值得注意的是破伤风梭菌芽孢侵入局部伤口后,一般还不会生长繁殖,需同时有需氧菌合并的化脓感染,组织创伤严重造成的局部血循环不良,或有坏死组织及异物存留,形成局部的厌氧微环境,这样才有利于破伤风梭菌繁殖。之后,破伤风梭菌以繁殖体形式大量增生,并产生大量痉挛毒素。

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